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Sigmund-Freud-Straße 25 |
Dr. med. Rainer Surges
Forschungsinteressen
Wir arbeiten an der Schnittstelle zwischen klinischer Praxis und Grundlagenforschung. In Zusammenarbeit mit etablierten Forschungsgruppen mit Expertise auf verschiedenen Gebieten der experimentellen Neurowissenschaften setzen wir klinisch relevante Probleme in experimentelle Fragestellungen um mit dem Ziel, die klinische Versorgung von Epilepsiepatienten zu verbessern.
Dabei beschäftigen wir uns insbesondere mit den zwei folgenden Themen:
(1) Zelluläre Mechanismen erworbener und genetischer Epilepsien
(1a) Erworbene Epilepsien
Mit Hilfe molekularbiologischer Methoden (in Zusammenarbeit mit dem Labor von Frau Prof. Susanne Schoch) und der Patch-Clamp Technik untersuchen wir grundlegende Mechanismen synaptischer Übertragung und neuronaler Erregbarkeit in Nervenzellen des Hippocampus. Aktuelle Projekte befassen sich mit der Funktion präsynaptischer Proteine der SV-Familie bei Epilepsie und den Auswirkungen anti-neuronaler Autoantikörper (die man z.B. im Blut und Nervenwasser von Epilepsiepatienten mit limbischer Enzephalitis findet) auf die synaptische Übertragung.
(1b) Genetische Epilepsien
Nach klinischer Charakterisierung von Familien, in denen mehrere Familienmitglieder von einer Epilepsie betroffen sind, untersuchen wir die zugrunde liegende genetische Ursache und ihre funktionellen Auswirkungen auf der Ebene von Nervenzellen (in Zusammenarbeit mit den Labors von Frau Prof. Susanne Schoch, Prof. Wolfram Kunz und Prof. Heinz Beck). Aktuelle Projekte befassen sich u.a. mit der klinischen Variabilität des Dravet-Syndroms, das häufig durch eine Mutation im SCN1A-Gen (kodiert spannungsabhängige Natriumkanäle) verursacht wird (u.a. in Zusammenarbeit mit Dr. Robert Sassen, Dr. Stefan Kuczaty, Prof. Wolfram Kunz)
(2) Kardiovaskuläre Funktion bei chronischer Epilepsie und ihre Bedeutung fuer den ploetzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie:
SUDEP (engl., sudden unexpected death in epilepsy) ist die häufigste, unmittelbar durch die Epilepsie bedingte Todesursache. Die wesentlichen Risikofaktoren sind mit einer nicht ausreichenden Beherrschung epileptischer Anfaelle assoziiert und daher wahrscheinlich durch Veränderungen verschiedener Körperfunktionen während des Anfalls bedingt. So vermutet man, dass die Fehlfunktion verschiedener Körpersysteme (Herz, Lunge, Blutgefäße) sowie eine Fehlregulation der Hormonfreisetzung und Stoffwechselveränderungen zum SUDEP beitragen. Störungen der Herzfunktion umfassen u.a. Bradyarrhythmien und Asystolie, Tachyarrhythmien und Veränderungen der kardialen Erregungsrückbildung. Wir untersuchen die per-iktuale (also Anfalls-assoziierte) Regulation kardiovaskulärer und respiratorischer Funktionen und versuchen dadurch, neue Risikofaktoren zu identifizierten, um das individuelle SUDEP-Risiko zu vermindern. Aktuelle Projekte beschäftigen sich mit Ursachen abnormer kardialer Repolarisation und anderen Prädiktoren kardialer Mortalität bei Epilepsiepatienten (in Zusammenarbeit mit Prof. Jörg Schwab und Dr. René Andrié, Abteilung für Kardiologie, Universitätsklinikum Bonn).
Weitere Mitarbeiter/innen:
- Hesse, Viktoria, Medizinstudentin (klinische Arbeit)
- Jordan, Arthur, Medizinstudent (klinische Arbeit)
- Rohleder, Karin, Dipl. Biol., naturwissenschaftliche Doktorandin
- Skora, Philipp, Medizinstudent (klinische Arbeit)
- Stemmler, Nelly, Medizinstudentin (experimentelle Arbeit)
- Suchy, Justine, Medizinstudentin (klinische Arbeit)
- Taj-bakhsh, Gazalle, Medizinstudentin (klinische Arbeit)
Publikationen: Suchterm Medline: Surges R AND epileptology [ad] AND bonn [ad]
